央廣網北京8月24日消息 據中國疾控中心官網，近期，《科學-進展》發(fā)布的一篇文章顯示，來自意大利多個研究機構合作發(fā)現(xiàn)，堅持類似跑步的高強度運動可以恢復紋狀體中神經元突觸的可塑性，并且改善疾病導致的運動和認知退化。這一結論給運動改善帕金森病添加了新證據。

　　根據作者描述，這類運動方式可以在疾病早期階段就起到好處，尤其是能幫助改善運動控制能力。這種好處在暫停運動一段時間之后仍然保留。

　　α-突觸核蛋白（α-syn）的錯誤折疊，以及毒性蛋白的聚集會嚴重損傷多巴胺能神經元的功能，也是帕金森病的病理標志之一。而過往一些研究顯示，小鼠在跑步機運動后可以減少α-syn在大腦中的傳播速度，但更多的機制仍然不清楚。

　　為了揭開其中的謎團，研究團隊重新構建了一批帕金森病模型小鼠，他們向小鼠的紋狀體內注射了α-syn的預形成纖維（PFF）。在沒有外界干預的情況下，小鼠紋狀體內神經元會失去長期增益能力，并且產生異常的神經活動，小鼠會逐漸經歷不斷發(fā)展的運動和行為障礙。

　　在實驗中，除了無干預的對照組，有部分小鼠被安排參與了為期4周的跑步機訓練。跑步時間設置在30分鐘，速度均勻，當過快或過慢時，小鼠會受到輕微電刺激，這樣保證每只小鼠獲得的運動強度基本相同。

　　4周后，作者可以明顯觀察到那些參與運動的小鼠在運動控制、視覺空間學習中要表現(xiàn)得更好，而沒有干預的“久坐”組小鼠就沒有這么幸運了，它們的運動功能缺陷表現(xiàn)得非常明顯。

　　從深層機制上來看，他們也觀察到運動可以使小鼠大腦中α-syn聚集體的傳播速度減緩很多，這種變化拯救了紋狀體中多巴胺能神經元，運動組小鼠的這類神經元存活率要比對照組高出很多，同時運動還保持了神經元突觸的功能完整性。那些“久坐”小鼠會因為α-syn的過度聚集，神經元的突觸可塑性有著明顯的下降。

　　除了神經元本身表現(xiàn)更好，參與運動的小鼠有著更高水平的神經營養(yǎng)因子，這些因子可以與谷氨酸受體結合，并增強紋狀體神經元對信號刺激的反應。

　　文章指出，目前，研究團隊正在推動一項臨床研究，用于鑒定出高強度運動下哪些分子對延緩疾病進展有作用。作者表示，這些結果將在未來為我們找到更合適控制帕金森病的非藥物方法，改善患者生活質量。